Herpes simplex virus (HSV-1 och HSV-2) orsakar mun- och genitalherpes men orsakar inte cancer.
Bevis
- Inga epidemiologiska, molekylära eller mekanistiska bevis länkar HSV till malignitet.
- HSV etablerar latens i sensoriska ganglier; reaktivering orsakar slemhinnalesioner.
- Till skillnad från onkogena virus (HPV, EBV, HBV/HCV, HTLV-1, KSHV, MCPyV) saknar HSV onkogener, integrerar inte i värdgenomet, och stör inte tumörsuppressorer eller immortaliserar celler.
Källor till förvirring
- HSV-2 samtidig infektion med HPV (båda sexuellt överförda) → historisk association med livmoderhalscancer, senare motbevisat när HPV identifierades som orsaksagent.
- HSV-leioner kan mimisera malignitet kliniskt (biopsi skiljer).
- Immunförsvagade patienter: allvarlig HSV-sjukdom, men inte cancerorsak.
Virus som faktiskt orsakar cancer
- Hög-risk HPV (16, 18, etc.) → livmoderhals-, orofarynxe-, anal-, penis-, vulva-, vaginacancer.
- EBV → Burkitts lymfom, nasofaryngealt cancer, post-transplantations lymfoproliferativ sjukdom.
- HBV/HCV → hepatocellulärt cancer.
- HTLV-1 → vuxen T-cell leukemi/lymfom.
- KSHV/HHV-8 → Kaposi sarkom, primär effusionslymfom.
- MCPyV → Merkelcellscancer.
HSV-hantering fokuserar på antiviral undertryckning (aciklovir, valaciklovir) för symptomatiska återfall. Cancerscreening följer riktlinjer för onkogena virus (t.ex. HPV/livmoderhals screening).
