Patofysiologi
SSSS orsakas av S. aureus faggrupp II stammar som producerar exfoliativa toxiner (ETA, ETB) → klyvning av desmoglein‑1 i stratum granulosum → ytlig epidermalseparation.
Klinisk förlopp
- Prodrom: feber, irritabilitet, öm erytem (perioralt, flexurer)
- Nikolskys tecken (+): lateralt tryck → epidermalskjuvning
- Blåsbildning → ruptur → våta, avskurna "brännda" yta
- Deskvamation → läkning på 10–14 dagar utan ärr (om okomplicerad)
Prognostiska faktorer
| Faktor | God prognos | Dålig prognos |
|---|
| Ålder | Barn >2 år | Nyfödda, spädbarn, äldre |
| Utbredning | Lokaliserad | Generaliserad (>30% BSA) |
| Immunitet | Intakt | Immunförsvagad, malignitet, njursvikt |
| Behandlingstidpunkt | Tidig (<48h) | Försenad |
| Meticillinresistens | MSSA | MRSA (begränsade abx-alternativ) |
Komplikationer
- Vätska/elektrolytbalans: Massiva insensibla förluster → dehydration, hyponatremi, hypokaliemi
- Sepsis: Sekundär bakteriemi (5–10%)
- Sekundärinfektion: Herpes (eczema herpeticum), Candida, Gram-negativa
- Njursvikt: Hypovolemi, nefrotoxiska antibiotika
- Lunginflammation: Aspiration, stafylokock
Behandling
- IV antistafylokockpenicillin (nafcillin/oxacillin) eller vankomycin (MRSA)
- Vätskeåterfyllnad (Parkland-liknande), elektrolytersättning
- Sårvård: icke-fästande förband, topiska antimikrobiella
- Supportiv: nutrition, temperaturkontroll, smärtlindring
- Isolering (kontaktprevention)
Dödlighet
- Barn: <1–3%
- Vuxna/immunförsvagade: 20–60%
Differentialdiagnostik
TEN/SJS (läkemedelsutlöst, fulltjockleksnekros, slemhinneinblandning), bullös impetigo (lokaliserad, samma toxin), pemphigus.
