Modifierbara riskfaktorer (Mål riktat agressivt)
- Hypertoni: Mål <130/80; ACE-hämmare/ARB, tiazid, livsstil.
- Diabetes: HbA1c <7 %; SGLT2-hämmare/GLP-1 RA föredras för kardiovaskulär nytta.
- Övervikt: BMI <27; viktnedgång ≥10 % minskar AF-börda dramatiskt.
- Sömnapné: Screening (STOP-BANG); CPAD-adherens skär AF-reccurens 50 %.
- Alkohol: ≤1 drink/dag; binge-drickande ("holiday heart") potent utlösare.
- Rökning: Avvänjning minskar incident AF med 30 % över 5 år.
- Sköldkörtelstörning: Behandla hyperthyreos; övervaka TSH vid amiodaron.
Utlösarhantering
Personlig utlösardagbok identifierar mönster. Vanliga: stress, koffein >300 mg, dehydrering, sömnbrist, extrem motion, sjukdom, NSAID. Undvikande minskar episoder.
Riktlinje-styrd terapi
- Antikoagulation per CHA₂DS₂-VASc (DOAC föredras).
- Frekvenskontroll (β-blockers, icke-DHP KKB, digoxin) eller rytmkontroll (antiarytmika, ablation) per symtom.
- Regelbunden uppföljning: EKG, njur/lever-funktion, adherensrådgivning.
Patientförmåga
- Hem-EKG (enkel-led) för symtomkorrelation.
- AF-specifika utbildningsprogram (t.ex. AHA/ACC).
- Stödgrupper (StopAfib.org, Mended Hearts).
AFib är ett kroniskt, modifierbart tillstånd. Omfattande riskfaktormodifiering förändrar dess naturliga historia.
