En myokardinfarkt (MI) kan sekundärt skada levern genom flera mekanismer:
- Hepatisk ischemi: Minskad hjärtutflöde → splankniskt hypoperfusion → centrilobulär nekros
- Systemisk inflammation: MI-cytokiner (IL-6, TNF-α) → hepatisk akutfasrespons, endotelaktivering
- Kongestiv hepatopati: Högerhjärtssvikt → hepatisk venös kongestion → sinusoidal dilatatation, fibros (kardial cirros)
- Läkemedelsinducerad leverskada: Statiner, trombocyaggregationshämmare, antikoagulantia, kontrast – övervaka PK-värden
- Gemensamma riskfaktorer: Adipositas, diabetes, metabolt syndrom → NAFLD/NASH, samverkan skada
Klinisk tillvägagångssätt
- Övervaka PK-värden (ASAT, ALAT, ALP, bilirubin, INR) seriellt post-MI
- Skilja ischemisk hepatit (ASAT/ALAT topp sedan snabbt fall) från DILI eller kongestivt mönster
- Optimera hjärtviktbehandling för att lindra kongestion
Levinvolvering försämrar prognos; tidig uppmärksamhet styr stödbehandling.
