Sinoatrial (SA) noden är hjärtats primära pacemaker. Dess handlingspotential (AP) skiljer sig fundamentalt från ventrikulära myocyter – ingen stabil vilopotential, spontan diastolisk depolarisering.
Faser av SA-nodens handlingspotential
- Fas 4: Spontan diastolisk depolarisering (Pacemaker Potential)
- Membranpotential: ~ -60 mV (maximal diastolisk potential).
- Tre nyckelströmmar:
- I_f ("funny" current): Hyperpolariseringsaktiverad, blandad Na⁺/K⁺ inåtström (HCN-kanaler). Aktiveras vid ~ -50 mV. Störst bidragsgivare.
- I_Ca,T (T-typ Ca²⁺): Aktiveras vid ~ -50 mV. Bidrar till sent fas 4.
- ↓ I_K (fördröjd rektifierande K⁺): Inaktivering av repolariserande K⁺-ström minskar utåtriktade flöde.
- Netto inåtriktad ström → långsam depolarisering till tröskel (~ -40 mV).
- Fas 0: Upstroke (Depolarisering)
- Tröskel nådd → L-typ Ca²⁺-kanaler (I_Ca,L) öppnas (inte Na⁺-kanaler som i ventriklar).
- Långsam Ca²⁺-influx → långsammare upstroke (lägre dV/dt_max) → långsammare ledningshastighet (0,05 m/s vs. 1 m/s i ventrikel).
- Topp: ~ +10 till +20 mV.
- Fas 3: Repolarisering
- L-typ Ca²⁺-kanaler inaktiveras.
- I_K (fördröjd rektifierande K⁺) aktiveras → K⁺-utflöde → repolarisering.
- I_f inaktiveras när membran hyperpolariseras.
- Fas 1 & 2: Frånvarande / Minimala – Ingen snabb Na⁺-spike, ingen plattå (I_Ca,L inaktiveras snabbt, inget uppehåll Ca²⁺-fönsterström).
Autonom modulering
- Sympatisk (β₁-AR → cAMP → PKA): ↑ I_f, ↑ I_Ca,L, ↓ I_K → brantare fas 4, högre tröskel → ↑ HF.
- Parasympatisk (M₂-R → Gᵢ → ↓ cAMP + Gβγ → I_K,ACh): ↓ I_f, ↓ I_Ca,L, ↑ I_K (via I_K,ACh) → plattere fas 4, lägre max diastolisk potential → ↓ HF.
Klinisk relevans
- Sick sinus syndrom: SA-nod dysfunktion → bradykardi, pauser, kronotrop inkompetens.
- Läkemelseffekter: β-blockers, CCB (icke-DHP), digoxin, ivabradin (I_f-blocker) ↓ HF. Atropin ↑ HF.
- EKG: SA-nod AP ej direkt synlig. P-våg = atrial depolarisering utlöst av SA-nod.
SA-nodens unika joniska koreografi gör den till hjärtats metronom.
