Myokardinfarkt (MI) — irreversibel myokardnekros på grund av långvarig ischemi från obstruction av koronär blodflöde. Synonymt med hjärtinfarkt.
Patofysiologi
- Koronär ateroskleros → plackruptur/erosion → trombbildning.
- Okklusion → ↓ O₂-tillförsel → anaerob metabolism → ATP-utarmning → förlust av jonhomeostas → cellulärt ödem, nekros (vågframspridning från subendokardium till epikardium över 3–6 timmar).
- Reperfusionsskada (om flöde återställs): Oxidativ stress, inflammation, kalciumöverlastning, no-reflow-fenomen.
Klassificering (Fjärde universella definitionen)
| Typ | Mekanism | Exempel |
|---|
| Typ 1 | Spontan aterotrombosis | Klassisk STEMI/NSTEMI |
| Typ 2 | Tillförsel-efterfrågan missmatch | Anemi, hypotoni, takykardi, koronärspasm, emboli |
| Typ 3 | Hjärtlig död, biomarkörer otillgängliga | Plötslig hjärtsvikt |
| Typ 4a | PCI-relaterad | Periprocedurell MI |
| Typ 4b | Stenttrombos | ARC-definition |
| Typ 5 | CABG-relaterad |
| Periprocedurell (CK-MB/troponin >10× URL) |
Diagnostik (Kräver 2 av 3)
- Symtom: Bröstbesvär (typiska/atypiska), andfåddhet, svettning, illamående, synkope.
- EKG: STEMI = ST-höjning ≥1 mm (2 mm V2–V3 män) i ≥2 kontiga avledningar; NSTEMI = ST-sänkning/T-inversion/normal.
- Biomarkörer: Högkänslig kardiell troponin (hs-cTn) — stigande/fallande mönster >99:e percentilen URL. CK-MB är föråldrad.
Akut hantering
- STEMI: Primär PCI ≤90 minuter (eller fibrinolys ≤30 minuter om PCI ej tillgänglig) + DAPT (acetylsalicylsyra + P2Y12-hämmare), antikoagulant, statin, ACE-hämmare/ARB, beta-blocker.
- NSTEMI: Riskstratifiering (GRACE/TIMI) → tidig invasiv (≤24h hög risk) vs. ischemi-styrd strategi.
Komplikationer
- Arytmier (KF, KT, AV-block), hjärtsvikt, kardiogen shock, mekaniska komplikationer (VSR, papillärmuskelruptur, fri väggsruptur), perikardit (tidig/Dresslers).
Tid är myokard. Offentlig utbildning om symtom + akutlarmaktivering + STEMI-vårdkedjor räddar liv.
