Hur LDL-kolesterol driver hjärtinfarkt: Steg-för-steg patofysiologi

Från LDL till myokardinfarkt

1. LDL-infiltration & modifiering

Apolipoprotein B-100 partiklar inträder i artärintima → oxideras (oxLDL) → utlöser endotelaktivering.

2. Skumcellbildning & fet strimma

Monocyter differentierar till makrofager → fagosytos oxLDL via skrotreceptorer → blir lipidladdade skumceller → bildar feta strimmor (reversibla).

3. Aterosklerotisk plackprogression

Glattmuskelceller migrering, kollagendeposition, kalsifiering → fibrost käpa över lipidrik nekrotisk kärna. Förträngar lumen → ischemi vid ansträngning (stabil angina).

4. Plackruptur & trombos

Tunn-käpa fibroaterom sårbara. Ruptur exponerar vävnadsfaktor → trombocyterhäftning/aggregering → trombingen burst → ocklusiv tromb.

5. Myokardinfarkt

Plötslig koronär ocklusion → tillgång-efterfråga missmatch → kardiomyocyt nekros (STEMI/NSTEMI). Tid = muskel.

6. Modifierbara förstärkare

• Hypertoni (skjuvspänning)
• Rökning (endoteldysfunktion, oxLDL)
• Diabetes (glykering, inflammation)
• Övervikt/insulinresistens
• Lågt HDL, höga triglycerider

LDL-sänkande strategier

• Högintensiv statin (atorvastatin 40–80 mg, rosuvastatin 20–40 mg).
• Ezetimib tillägg.
• PCSK9-hämmare (evolocumab, alirocumab) för mycket hög risk.
• Livsstil: Mediterrankost, löslig fiber, plantsteroler, aerob träning 150 min/vecka, viktkontroll, rökningssläpp.

Riktlinjémål: LDL <70 mg/dL (mycket hög risk), <55 mg/dL (extrem risk). Livslång efterlevnad minskar återfall.