BPH = icke-cancerös prostataförstoring (övergångszon). Prevalens: 50 % vid 60, 80 % vid 80. Komprimerar prostatiska urinröret → blåsutloppsobstruktion (BOO).
Urinära symptom (LUTS)
| Förvaring | Avtömning | Efter-avtömning |
|---|
| Frekvens (>8/dag) | Tvekan | Känsla ofullständig |
| Nykturi (≥2/natt) | Svag stråle | Efterdropp |
| Brådska ± inkontinens | Intermittens | |
| Ansträngning | |
Patofysiologi
- Statisk: Adenomatósa knolar komprimerar urinrör.
- Dynamisk: α1-adrenerg tonus i prostata/stromal smuskel ökar urinrörets resistans.
- Blåskompensation: Hypertrofi → trabekulering → dekompensation (minskad compliance, ökad resturin).
Sexuell funktionspåverkan
- Erektionssvårigheter (ED): Gemensamma riskfaktorer (ålder, kärlsjukdom, metaboliskt syndrom); inte direkt orsakad av BPH. Men BPH-kirurgi (TURP, HoLEP) medför 5–15 % risk för ED (kavernös nervskada).
- Retrograd ejakulation: 65–90 % post-TURP; 10–40 % på α-blokare (tamsulosin, silodosin). Blåshals sluter ej → semen går in i blåsa. Ofarligt men orsakar infertilitet.
- Libido: 5-ARI (finasterid, dutasterid) → minskat DHT → minskad libido (3–5 %), ED (5–10 %), gynekomasti.
Hantering
- Avvakta (lindriga LUTS, inga komplikationer)
- α-blokare (tamsulosin): snabb symtomlindring
- 5-ARI (finasterid): minskar prostatavolym 20–30 % över 6–12 månader; bäst för >30g
- Kombination: maximal nytta för måttlig-allvarlig
- Kirurgi (TURP, HoLEP, Rezūm, UroLift): refraktär, retention, sten, recidiverande UVI, hydronefros
