Neutrofiler är de mest frekventa vita blodkropparna och de första respondenter vid bakteriell invasion. De använder flera koordinerade mekanismer för att eliminera patogener.
Viktiga antibakteriella mekanismer
- Fagocytos: Neutrofiler utsträcker pseudopoder för att sluka bakterier, bildar en fagosom som smälter med granula till en fagolyssom.
- Respiratorisk burst (oxidativ burst): Snabb förbrukning av syre genererar reaktiva syrearter (ROS) – superoxid, vätesperoxid, hydroxyradikalerna – som dödar upptagna mikrober.
- Degranulering: Fusion av azurofila (primära) och specifika (sekundära) granula med fagolyssom frigör antimikrobiella proteiner (t.ex. myeloperoxidas, defensiner, katelicidiner, lysozym) och enzymer.
- Neutrofil extracellulära fällor (NETs): Aktiverade neutrofiler utsöndrar kromatinfibrer besatta med histone och antimikrobiella peptider, skapar ett nät som fångar och dödar bakterier extracellulärt.
- Rekrytering av andra immunceller: Neutrofiler utsöndrar cytokiner (IL-1β, TNF-α) och kemokiner (IL-8/CXCL8, LTB4) som lockar monocyter, dendritiska celler och T-celler för att förstärka immunsvaret.
Klinisk relevans
Defekter i någon av dessa banor (t.ex. kronisk granulomatös sjukdom, leukocytadhesionsbrist) predisponerar för allvarliga, återkommande bakteriella och svampinfektioner. Förståelse av neutrofilbiologi guidar terapier för neutropeni och inflammatoriska sjukdomar.
