Lågt serumprotein (hypoproteinemi) vid systemisk lupus erythematosus (SLE) speglar oftast njurinvolvering, men flera mekanismer kan samexistera.
Lupusspecifika mekanismer
- Lupusnefrit (LN): Immunkomplexdeposition → glomerulär kapillärläckage → proteinuri (nephrotisk nivå ≥3,5 g/dag) → hypoalbuminemi. Klass V (membranös) och III/IV+V bär högst risk.
- Proteinförlorande enteropati: Tarmlimfangiektasi från mesenterial vaskulit/limfatisk obstruktion.
- Kronisk inflammation: IL-6, TNF-α sänker hepatisk albuminsyntes (negativ akutfasreaktant); ökar katabolism.
- Läkemelseffekter: Kortikosteroider → muskelkatabolism; mycofenolat/azatioprin → GI-proteinförlust.
Icke-lupusorsaker att utesluta
- Nephrotiskt syndrom (primär FSGS, MN, amyloidos).
- Kronisk njursvikt (vilken etiologi som helst).
- Leversyntessvikt (ciross, autoimmun hepatit).
- Malnäring / proteinförlorande gastroenteropati (celiaki, IBD).
- Läkemel utanför lupusregimentet.
Diagnostisk tillvägagångssätt
- Urin protein/kreatinin-kvot (UPCR) eller 24-timmars urinprotein.
- Serumalbumin, totalt protein, kreatinin, eGFR.
- Komplement (C3, C4), anti-dsDNA (flaremärkare).
- Njurbiopsi vid aktiv sediment eller proteinuri >1 g/dag (ISN/RPS-klassificering styr terapi).
- Fekalt α1-antitrypsin-clearance om proteinförlorande enteropati misstänks.
Behandling
- Behandla LN enligt KDIGO/EULAR: MMF eller cyklofosfamid induktion → underhåll (MMF/azatioprin) + lågdosis prednisolon.
- ACE-hämmare/ARB för antiproteinurisk effekt (även vid normotension).
- Näringsstöd: 1,2–1,5 g/kg protein; albumininfusion endast vid symptomgivande svår hypoalbuminemi (<2 g/dL) eller procedurbehov.
Hypoproteinemi vid SLE kräver systematisk utredning; lupusnefrit är den ledande behandlingsbara orsaken.
