Iskemisk hjärtsjukdom: Myokardial ischemi, infarkt och arytmier

Patofysiologiskt spektrum

Kronartärsjukdom minskar myokardial syretillförsel relativt behov, vilket skapar en kaskad:

Myokardial ischemi: Återvändbart obalans. Subendokardiala lager drabbas först. Visas som angina (typisk/atypisk), tyst ischemi, eller EKG-förändringar (ST-depression, T-våg-inversion).
Myokardinfarkt (MI): Långvarig/allvarlig ischemi → irreversibel nekros. Definierad av ↑ hjärtmärkare (troponin) + klinisk evidens (symtom, EKG, bild). Typer: STEMI (ocklusivt trombus), NSTEMI (partiell/tillfällig ocklusion).
Arytmiska komplikationer: Ischemiskt myokard blir elektriskt instabilt.

Kammarrflimmer (VF) vs. Förmaksflimmer (AF)

Egenskap	Kammarrflimmer	Förmaksflimmer
Ursprung	Kammare	Förmakar (lungvenutlösare)
Mekanism vid MI	Re-entry i ischemisk gränszon; fas 2 re-entry; utlöst aktivitet	Förmakssträckning, inflammation, autonom surge; ofta befintlig substrat
Hemodynamik	Ingen effektiv hjärtutgång → hjärtstopp	Förlust av förmaksbidrag (10–30% HU); snabbt kammarrsvar kan minska fyllnad
Akuthet	Omedelbar defibrillering (chockbart rytm)	Frekvenskontroll ± rytmkontroll; antikoagulation för strokeprofylax
EKG	Kaotiska, oregelbundna undulationer; inga QRS	Oregelbundet oregelbundet smalt complex; inga P-vågor; flimmer-vågor

Kliniska pärlor

VF är den ledande orsaken till plötslig hjärtsvikt vid tidig MI (första 24–48 h). Kontinuerlig övervakning + snabb defibrillering är standard.
Nyupptagen AF vid MI indikerar större infarkt, sämre prognos; behandla underliggande ischemi först.
Primär PCI för STEMI återställer flöde, minskar VF-risk, begränsar infarktstorlek.

Profylax

Aggressiv riskfaktormodifiering (lipider, blodtryck, diabetes, rökning), trombocytaggregeringshämmande, statiner, β-blockers, ACE-hämmare/ARB, SGLT2-hämmare minskar ischemisk börda och arytmiska händelser.

Muskelsträckningar