Immunsvaret mot virus vs. bakterier: Jämförelse av inate och adaptiva mekanismer

Antiviral immunitet

Innate (timmar–dagar)

• Barriärer: Hud, slemhinnor IFN-λ, ciliair clearans.
• Celler: NK-celler (dödar MHC-I-laga inficerade celler), makrofager, neutrofiler.
• Cytokiner: Typ I IFN (α/β) – inducerar antiviral tillstånd i granncellar; IL-12, TNF-α.
• Komplement: Opsonisering, virolys (vissa).

Adaptiv (dagar–veckor)

• Humoral: Neutraliserande antikroppar (IgG, IgA, IgM) blockerar inträde, opsoniserar, ADCC.
• Cellulär: CD8+ CTL dödar inficerade celler (MHC-I + viral peptid); CD4+ Th1 hjälper CTL/B-celler, Th2 hjälper antikroppar.
• Minnescell: Långlivade minnes-B/T-celler → snabbare, starkare sekundärt svar (bas för vacciner).

Antibakteriell immunitet

Innate

• Barriärer: Hud, slemhinnor, lysozym, defensiner, surt pH.
• Fagocyter: Neutrofiler (akut), makrofager (vävnadsinboende) – fagocytos, ROS, NETs.
• Komplement: Klassisk/alternativ/lektin vägar → opsonisering (C3b), lys (MAC), kemotaxis (C5a).
• Inflammasom: IL-1β, IL-18 mognad.

Adaptiv

• Antikroppar: Opsonisering, neutralisering (toxiner), komplementaktivering.
• Th1/Th17: Aktiverar makrofager (IFN-γ), rekryterar neutrofiler (IL-17).
• Th2: IgE, eosinofiler (helminter/extracellulära parasiter).
• Minnescell: Långtids skydd; bas för konjugata/polysackarid-vacciner.

Viktiga skillnader

• Virus: intracellulära → CTL + neutraliserande antikroppar kritiska.
• Bakterier: mestadels extracellulära → fagocyter + opsoniserande antikroppar + komplement centrala.
• Båda genererar immunologiskt minne.