Primär väg (CytoSolisk)
- Alkoholdehydrogenas (ADH): Etanol + NAD⁺ → Acetaldehyd + NADH + H⁺. Flera isoenzymer (ADH1B, ADH1C polymorfismer påverkar hastighet).
- Aldehyddehydrogenas (ALDH2): Acetaldehyd + NAD⁺ + H₂O → Acetat + NADH + H⁺. ALDH2*2 variant (vanlig i Östasien) orsakar flushing, takykardi, illamående.
Sekundära vägar
- Mikrosomalt etanol-oxidationssystem (MEOS / CYP2E1): Inducerbar av kronisk alkohol; oxiderar etanol till acetaldehyd, genererar ROS. Bidrar ~10% vid lågt BAC, upp till 30% vid högt BAC.
- Katalas (peroxisomal): Mindre roll; använder H₂O₂ för att oxidera etanol.
Acetatets öde
Acetat → acetyl-CoA → går in i Krebs-cykeln eller fettsyrasyntes. Utsöndras i urin, svett, andning (mindre).
Kinetik & variabilitet
- Nollte ordning eliminering vid typisk BAC (konstant hastighet ~7–10 g/tim eller 0,015–0,020% BAC/tim).
- Faktorer: genetik (ADH/ALDH varianter), kön (lägre magisk ADH hos kvinnor), ålder, kroppsvatten, mat, leverhälsa, läkemedel.
Klinisk relevans
- Disulfiram hämmar ALDH2 → acetaldehydackumulation → avskräckande.
- CYP2E1 induktion → förändrad läkemedelsmetabolism, oxidativ stress.
- Alkolås mäter alveolärt etanol jämvikt.
