Organtransplantationsavvisning inträffar när mottagarens immunsystem känner igen det donerade organet som främligt och attackerar det. Utan immunsuppressiv terapi kan denna process snabbt utspela sig, genom distinkta faser som skiljer sig i tidpunkt, mekanism och klinisk presentation.
Denna sällsynta men katastrofala form inträffar inom minuter till timmar efter transplantation. Den drivs av förbildade antikroppar i mottagarens blod som binder till antigen på donatororganets endotel, vilket utlöser omedelbar komplementaktivering, trombos och snabb transplantatmisslyckande. Hyperakut avvisning förebyggs idag rutinomässigt genom pre-transplantationskorsmatchning.
Akut avvisning debuterar typiskt inom de första veckorna till månaderna post-transplantation. Den medieras primärt av T-lymfocyter som infiltrerar transplantatet, vilket orsakar inflammation och vävnadsskada. Patienter kan presentera med feber, transplantatömhet och organdysfunktion (t.ex. stigande kreatinin vid njurtransplantation). Snabb diagnostik via biopsi och aggressiv immunsuppression kan ofta vända akuta episoder.
Kronisk avvisning utvecklas sniland över månader eller år. Den kännetecknas av progressiv fibros, vaskulär ocklusion (intimal hyperplasi) och gradvis förlust av transplantatfunktion. Både immunmedierade och icke-immunfaktorer (som hypertoni, hyperlipidemi, och ischemi-reperfusionsskada) bidrar. Kronisk avvisning förblir den ledande orsaken till långsiktig transplantatförlust.
Framsteg i immunsuppressiva regimer – inklusive kalcineurinhämmare, antimetaboliter, mTOR-hämmare och biologiska läkemedel – har dramatiskt förbättrat långsiktig transplantatöverlevnad. Noggrann övervakning av läkemedelsnivåer, njurfunktion och tidiga avvisningstecken möjliggör tidig intervention. Trots framsteg förblir balansen mellan avvisningsforebyggande och infektions/cancerrisk en central utmaning i transplantationsmedicin.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online