Follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH) är hypofysisära gonadotropiner centrala för ovariell funktion. Vid PCOS driver deras dysreglering anovulation och hyperandrogenism.
Patofysiologi vid PCOS
- Förhöjd LH Pulsfrekvens/Amplitud: Driver theca cell androgen överproduktion (testosteron, androstenedion).
- Relativ FSH Brist: Otillräcklig FSH → nedsatt granulosa cell aromatas aktivitet → minskad estradiol, misslyckad dominant follikel selektion.
- LH:FSH Kvot: Klassiskt > 2:1 eller > 3:1 (men inte universellt; 30–40% av PCOS har normal kvot).
Diagnostisk Nytta
- Stödjande, inte diagnostisk ensam. Rotterdam kriterier kräver 2 av 3: oligo/anovulation, hyperandrogenism (klinisk/biokemisk), polycystiska ovarier på ultraljud.
- Uteslut mimiker: sköldkörtelsjukdom, hyperprolaktinemi, icke-klassisk CAH, androgensekreterande tumörer.
- Mät i tidig follikulär fas (dag 2–5) om cykler existerar; slumpmässigt om amenorré.
Behandlingsövervakning
- Kombinerade Orala Kontraseptiva (COC): Undertrycker LH → minskar androgen. Övervaka SHBG, fritt testosteron.
- Ovulationsinduktion (Letrozol/Clomifen): Spåra follikelutveckling via ultraljud + estradiol; LH topp tidpunkt för trigger/IUI.
- Metformin/GLP-1 Agonister: Förbättra insulinresistens → indirekt sänk LH pulsfrekvens.
Klinisk Pärla
FSH/LH nivåer varierar cykel-till-cykel och analys-till-analys. Trender > enskilda värden. Integrera med AMH, androgenpanel och klinisk fenotyp för individualiserad hantering.
