Cystoides makulaödem (CME): Orsaker, diagnostik & etiologibaserad behandling

Vätskeackumulation i den centrala nethinnan

CME = cystoida rum i makulan från vätskeläckage (blod-retinär barriärbrott). Orsakar central suddighet, distortion, metamorfopsi.

Etiologi (Mnemonik "CME Orsaker")

• Cataraktkirurgi (Irvine-Gass, 1–3% modern fako; högre vid komplikationer)
• Makulapatologi: AMD (våt), retinal ven ocklusion (BRVO/CRVO), diabetiskt makulaödem (DME)
• E Ögoninflammation: uveit (intermediär/posterior), sclerit
• D Läkemedelsinducerad: prostaglandinanaloger (latanoprost), EGFR-hämmare, taxaner, niakvin
• T Trauma / postkirurgisk (vitrektomi, nethinneavlösningsreparation)
• R Retinala dystrofier: retinitis pigmentosa, X-länkad retinoskis
• I Idiopatisk (sällan)

Symtom

• Central suddighet, metamorfopsi (Amsler-nät distortion).
• Mikropsi (föremål mindre), färgavmattning.
• Ofta asymptomatisk om ensidig/extrafoveal.

Diagnostik

• OCT (guldstandard): Intraretinala cystoida rum (hyporeflektiva), retinal förtjockning, störd EZ. Central subfält tjocklek (CST) kvantitativ.
• Fluoresceinangiografi: Bladformigt "blomma" läckagemönster (sent).
• OCT-A: Bedöm kapillär icke-perfusion, FAZ.

Behandling efter etiologi

Orsak	Förstahandsval	Andrahandsval / Adjunkt
Post-katarakt (Irvine-Gass)	NSAID-droppar (bromfenak, nepaflenak) × 4–12 v	Topisk steroid; sub-Tenon triamcinolon; intravitreal steroid/anti-VEGF om persistenter
DME	Anti-VEGF (aflibercept, ranibizumab, faricimab) + optimera glykemi/BT/lipider	Fokallaser (om icke-centralt); dexamethasonimplantat (Ozurdex); fluocinolon (Iluvien)
RVO (BRVO/CRVO)	Anti-VEGF (månadsvis → treat-and-extend)	Dexamethasonimplantat; laser (BRVO endast, om perfusion)
Uveitis CME	Periokulär/intravitreal steroid + systemisk immunmodulering	Anti-VEGF (om steroidresistent); metotrexat, mykoferolat, biologiska
Läkemedelsinducerad	Avsätt orsakande substans	Topisk NSAID/steroid; anti-VEGF om persistenter
RP / retinoskis	Karbonanhydras-hämmare (topisk dorzolamid / oral acetazolamid)	Anti-VEGF (begränsad data); lågsynsrehab

Uppföljning

• OCT kv4–8 veckor under aktiv behandling.
• VA, CST-trender styr intervallförlängning.
• Kronisk CME → fotoreceptorförlust → permanent skärpgräns.

Prognos

• Post-kat: 90% läker med topisk terapi.
• DME/RVO: Kronisk, recidiverande; mål = torr makula + funktionell syn.
• Uveitis: Kontrollera inflammation = kontrollera CME.

Slutsats

CME är en slutlig gemensam väg för barriärbrott. OCT definierar det; etiologi styr terapi. Tidig behandling bevarar fotoreceptorer. Kronisk CME = irreversibel skada.