Meticillinresistent Staphylococcus aureus (MRSA) resistens medieras av **mecA-genen** (eller homolog mecC).
Molekylär mekanism
- mecA kodar för **PBP2a** (penicillinbindande protein 2a).
- PBP2a har **låg affinitet för alla β-laktamer** (penicilliner, cefalosporiner, karbapenemer).
- Ursprungliga PBPer (1–4) hämmas → cellväggssyntes blockeras, men PBP2a fortsätter transpeptidering → överlevnad.
Genetisk kontext
- SCCmec (Staphylococcal Cassette Chromosome mec) – mobilt genetiskt element som bär mecA + regulatoriska gener (mecI, mecR1) + rekombinaser (ccr).
- Flera SCCmec-typer (I–XIII) – skiljer sig i storlek, resistensgener, epidemiologi (HA-MRSA vs CA-MRSA).
Detektion
- Fenotypisk: cefoxitin diskdiffusion, oxacillin MIC ≥4 µg/mL, latexagglutination (PBP2a).
- Genotypisk: PCR för mecA/mecC (guldstandard).
Klinisk implikation
- Alla β-laktamer opålitliga för MRSA – även om in vitro känsliga (heteroresistens).
- Använd alternativ: vankomycin, daptomycin, linezolid, ceftarolin, tedizolid, dalbavancin, oritavancin.
- Infektionskontroll: kontaktisolering, dekolonisering (mupirocin + klorhexidin).
Förståelse av mecA/PBP2a vägleds antibiotikastyrning och molekylär diagnostik.
