Arakidonsyra: Metabolism, eikosanoider och roll i inflammation

Arakidonsyra (AA, 20:4 ω-6) är en fleroämättad fettsyra esterifierad i membranfosfolipider (fosfatidylkolin, fosfatidyletanolamin, fosfatidylinositol). Den fungerar som föregångare till en stor mängd signalmolekyler kallade eikosanoider.

Frigöring och metabolism

Fosfolipas A₂ (PLA₂) klipper loss AA från sn-2-positionen (stimulerad av skada, cytokiner, hormoner, Ca²⁺).
Tre enzymatiska vägar:
- Cykloksygenas (COX-1/2) → Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂, TXA₂, PGF₂α) + Tromboxaner.
- Lipoksygenas (5-LOX, 12-LOX, 15-LOX) → Leukotriener (LTB₄, LTC₄, LTD₄, LTE₄), Lipoxiner.
- Cytokrom P450 (CYP epoxygenaser) → EETs, HETEs.

Viktiga eikosanoidaffekter

Klass	Viktiga medlemmar	Primära verkningar
Prostaglandiner	PGE₂, PGI₂ (prostacyklin)	Vasodilatation, feber, smärtkänslighet, magskydd, njurperfusion
Tromboxan	TXA₂	Trombocytaggregering, vaskokonstriktion, bronkokonstriktion
Leukotriener	LTB₄, CysLTs (C₄,D₄,E₄)	Kemotaxis, vaskulär permeabilitet, bronkokonstriktion (astma), slemsekretion
Lipoxiner / Resolviner	LXA₄, RvE1, RvD1	Upplösande: avslutar inflammation, främjar clearance
EETs	Epoxyeikosatrien syror	Vasodilatation, angiogenes, antiinflammatoriskt

Klinisk relevans

NSAID/COXIB: Hämmrar COX → ↓ prostaglandiner → analgetisk, antipiretisk, antiinflammatoriskt; GI/njur/CV-risker.
Leukotrienmodificerare (montelukast, zileuton): Astma, allergisk rinit.
Kost ω-3 (EPA/DHA): Konkurrerar med AA → mindre inflammatoriska eikosanoider, mer resolviner.
Essentiell fettsyra: AA måste erhållas från kost (kött, ägg, fisk) eller syntetiseras från linolsyra (LA, ω-6).

AA är inte "dålig" — den är essentiell. Balansen med ω-3 fettsyror och aktiviteten i upplösningsvägarna bestämmer den övergripande inflammatoriska tonen.

Kristallhealing