
Cirros leder till minskat urinutflöde (oliguri) genom flera sammanlänkade vägar:
Portal hypertoni orsakar splanknisk vasodilatation, minskar effektiv artärblodvolym, utlöser renal vaskokonstriktion och sänker GFR.
Lågt serumalbumin (från nedsatt hepatisk syntes) minskar plasmaonkotiskt tryck, driver vätska ut i interstitiet (ödem) och bukhinan (askites), vilket ytterligare minskar effektiv cirkulerande volym.
Askites ökar intraabdominiellt tryck, komprimerar renal vener och minskar renal perfussion.
Icke-osmotisk ADH-utsläpp (p.g.a. låg effektiv artärvolym) ökar vattenåterupptag i samlingskanalerna, koncentrerar urin och minskar utflöde.
Aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) och sympatiska nervsystemet ökar natriumåterupptag, expanderar extracellulär vätska men förvärrar askites och ödem.
Obalans av vaskokonstriktorer (endotel-1, tromboxan A2) över vaskodilatatorer (prostaglandiner, NO) minskar renalblodflöde.
Diuretika (särskilt höga doser slingan-diuretika) och betablockerare kan paradoxalt minska urinutflöde om de orsakar intravaskulär volymbrist eller minskar hjärtutbyte.
Dessa mekanismer skapar en ond cirkel av vätskeretention, förvärrad askites och progressiv njurfunktionsnedsättning (hepatorenalt syndrom). Hantering fokuserar på natriumrestriktion, vårdad diuretikabruk, albumininfusion och behandling av den underliggande leversjukdomen.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online