Fysiologisk chock (cirkulatoriskt svikt med otillräcklig vävnadperfusion) och psykologisk chock (akut stressreaktion) kan båda orsaka minnesförlust genom distinkta mekanismer.
Fysiologisk chock (Hypoperfusion)
- Cerebral hypoxi: Global minskning av hjärnblodflöde → hippokampal sårbarhet (CA1-neuroner) → anterograd amnesi (oförmåga att forma nya minnen).
- Reperfusionsskada: Oxidativ stress, inflammation efter återupplivning.
- Allvarlighetsgrad korrelation: Längre hypotension → större minnesdeficit.
Psykologisk chock (Akut stressreaktion)
- Kortisol & noradrenalin sving: Påverkar hippokampal kodning, förstärker amygdala-baserat rädslaminne.
- Dissociativ amnesi: Oförmåga att minnas traumatisk händelse eller peritraumatisk period; skyddande fragmentering.
- Peritraumatisk dissociation: Prediktor för PTSD.
Minnesdeficitmönster
- Retrograd amnesi: Förlust av minnen före händelse (vanligtvis minuter-timmar).
- Anterograd amnesi: Oförmåga att forma nya minnen under/efter händelse.
- Fragmentära/implicit minnen: Sinnesflimmer utan narrativ kontext.
Prognos & behandling
- Fysiologisk: Återhämtning beror på hypoxi allvarlighetsgrad/varaktighet; kan vara permanent om förlängd.
- Psykologisk: Förbättras ofta när stress lättnar; trauma-fokuserad terapi (EMDR, CPT) för bestående dissociation/PTSD.
- Medicinsk utredning: Neuroimaging, EEG, neuropsykologisk testning om defekter kvarstår.
Tidig igenkänning och behandling av chock (vätskaåterfyllnad, vasopressorer, källkontroll) är primär prevention av hypoxisk hjärnskada.
