Kärnmolekylära drivkrafter
- DNA-mutationer från karcinogener (UV-strålning, tobak, kemikalier, strålning) eller replikationsfel.
- Inaktivering av tumörsuppressorgener (t.ex. TP53, RB1) som tar bort tillväxtbromsar.
- Aktivering av onkogener (t.ex. RAS, MYC, HER2) som driver okontrollerad proliferation.
- Telomerunderhåll via telomeras reaktivering, möjliggör replikativ odödlighet.
Bidragande riskfaktorer
- Genetisk predisposition (ärftliga mutationer: BRCA1/2, Lynch-syndrom, etc.)
- Kronisk inflammation (IBD, hepatit, H. pylori) orsakar DNA-skador.
- Miljöexponeringar (luftföroreningar, asbest, radon, yrkesmässiga karcinogener).
- Livsstilsfaktorer: tobak, alkohol, kost (behandlat kött, lågt fiber), fysisk inaktivitet, fetma.
Förebyggande & Tidig upptäckt
Förståelse av dessa banor informerar screening (koloskopi, mammografi, LDCT, Pap/HPV), vaccination (HPV, HBV) och modifierbara riskminskningar – hörnstenar i modern cancercancerkontroll.