Blodförlust hos cancerpatienter är ett multifaktoriskt problem med distinkta mekanismer beroende på cancertyp, stadium och behandling. Att förstå "var" och "varför" vägleds hantering.
Fyra Stora Mekanismer
- Direkt Tumörblödning: Gastrointestinala (mage, tjocktarm) eller lungtumörer erosionerar in i blodkärl. Vissa tumörer utsöndrar angiogena faktorer som skapar kuggla, läckta nybildade kärl benägna att blöda.
- Benmärgssuppression (Myelosuppression): Cytostatika och strålning skadar hematopoetiska stamceller → minskat produktion av röda celler (anemi), vita celler (neutropeni) och trombocyter (trombocytopeni). Låga trombocyter orsakar spontana blåmärken, petechier, slemhinnablödning (tänder, näsa), och förlängd blödning vid mindre trauma.
- Disseminerad Intravaskulär Koagulation (DIC): Avancerade cancer (särskilt akut promyelocytär leukemi, adenocarcinomer) kan trigga systemisk koagulationsaktivering, förbrukar trombocyter och koagulationsfaktorer → paradox blödning och trombos samtidigt.
- Järnbrist från Malabsorption: GI-cancer (och magkirurgi) påverkar järnupptag. Kronisk blodförlust från tumören förvärrar det. Resultat: mikrocytär anemi, trötthet, nedsatt funktionsförmåga.
Vart Blodet Går
- Tumörblödning: In i GI-lumen (melena, hematochezi), luftvägar (hemoptysi), eller peritonealhåla.
- Märgssuppression/DIC: Systemiskt – hud (ekchymoser, petechier), slemhinnor (näsblödning, tandköttsblödning), retroperitonealt, intrakraniellt.
Hantering riktar sig mot mekanism: endoskopisk hemostas för GI-blödning, trombocyttransfusioner för allvarlig trombocytopeni, behandling av DIC:s drivkraft, järnersättning (IV vid malabsorption), och erythropoies-stimulerande läkemedel i utvalda fall. Nöra övervakning av B-status och koagulationsprover är essentiell.
