Anabola-androgena steroider (AAS) orsakar inte direkt gynekomasti via östrogenaktivitet. De kan dock bidra indirekt.
Mekanism
- AAS är syntetiska androgeners; de flesta aromatiseras inte till östrogen (undantag: testosteron, metyltestosteron, vissa 19-nor derivat).
- Gynekomasti kräver östrogen-androgen obalans (↑E2/T kvot).
- Högdos testosteron → aromatisering → estradiol ↑ → gynekomasti.
- Undertryckning av endogent testosteron → relativ östrogenöverskott.
- Vissa AAS (t.ex. nandrolon) har progestogen aktivitet → potentialiserar östrogeneffekter på bröstvävnad.
Dokumenterade biverkningar av AAS
- Akne, manligt hårbottenmönster (androgen).
- Hepatotoxicitet (oral 17-α-alkylaterade: stanozolol, oxandrolon).
- Hypertoni, dyslipidemi (↓HDL, ↑LDL), förtidig ateroskleros.
- Undertryckt HPTA → testikulär atrofi, infertilitet.
- Psykiatriska: aggression, mani, beroende.
Bevis för gynekomastiincidens
Kliniska studier (t.ex. J Clin Endocrinol Metab 2015) rapporterar låg incidens av AAS-inducerad gynekomasti hos manliga atleter. Primära riskfaktorer: kumulativ dos, cykelvaraktighet, individuell aromatasaktivitet, samtidig användning av aromatiserbara föreningar.
Forebyggande/Hantering
- Aromatasähmmare (anastrozol, exemestan) under cykler – off-label, övervaka lipider/ben.
- SERMer (tamoxifen, raloxifen) för etablerad gynekomasti.
- Kirurgi (subkutan mastektomi) om bestående >12 månader.
Icke-medicinsk AAS-användning är olagala i många jurisdiktioner och förbjuden i idrott.
