Follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH) är gonadotropiner producerade i adenohypofysen och levererade till äggstockarna via blodbanan. Deras utsöndring är pulserande, orkestrerad av den hypothalamisk-hypofysär-gonadala (HPG) axeln.
Stegvis väg: Från hjärna till äggstock
- Hypothalamisk pulsgenerator: GnRH-neuroner i arcuata/preoptiskt område frigör GnRH i hypofysär portalcirkulation var 60–120 min (follikulär fas) till 240 min (luteal fas).
- Hypofysära gonadotrofer: GnRH binder Gq-kopplade receptorer → IP₃/DAG → Ca²⁺/PKC signalering → FSH/LH syntes och exocytos. Pulsfrekvens och amplitud differentierar FSH vs LH (låg frekvens gynnar FSH; hög frekvens gynnar LH).
- Systemisk transport: FSH (glykoprotein, ~30 kDa, halveringstid 3–4 timmar) och LH (~28 kDa, halveringstid 20–60 min) inträder i allmän cirkulation via hypofysär venös avledning.
- Äggstocksleverans: Ovarial artär (gren av aorta) → kapillärnät i theca- och granulosa-celler. Hög vaskulär permeabilitet säkerställer hormonåtkomst.
- Receptorbindning:
- FSH-receptor (FSHR) på granulosa-celler → cAMP/PKA → follikulär tillväxt, aromatas (östrogen), inhibin B.
- LH-receptor (LHR) på theca-celler → androstendion (substrat för granulosa aromatas); på granulosa-celler (sen follikulär) → luteinisering, progesteron, ovulation.
- Återkoppling: Östradiol (negativ sedan positiv återkoppling), inhibin B (selektiv FSH-undertryckning), progesteron (LH-undertryckning).
Klinisk relevans
- GnRH-agonister/antagonister (IVF): Undertrycker eller kontrollerar hypofysär sving.
- PCOS: Förhöjt LH:FSH-förhållande (>2:1) driver theca-cells androgenöverskott.
- Hypogonadotrop hypogonadism: Lågt GnRH → lågt FSH/LH → anovulation.
- Menopaus: Förlust av negativ återkoppling → förhöjt FSH > LH.
HPG-axeln exemplifierar en tätt reglerad endokrin kaskad där pulserande gonadotropinleverans orkestrerar follikelselektion, ovulation och steroidogenes.
