Virus är obligata intracellulära parasiter – de måste kapera en levande cells maskineri för att replikera. Denna process skadar eller dödar ofta värdcellen.
Stora cytopatiska mekanismer
- Direkt viral protein toxicitet: Virala proteiner (t.ex. influensa NS1, HIV Vpr) stör cellsignaling, apoptosvägar eller membranintegritet.
- Genomskada: Integration (retrovirus) eller virala nucleaser degraderar värd-DNA/RNA.
- Induktion av apoptos: Många virus utlöser programmerad celldöd (t.ex. adenovirus E1A, HIV Env). Kan vara värdförsvar eller virusfrigivningsstrategi.
- Nekros och pyroptos: Okontrollerad lys från övernäpig infektion eller inflammasomaktivering (t.ex. SARS-CoV-2).
- Syncytiebildning: Cell-cellfusion (t.ex. RSV, mässling, HIV) skapar flerkärniga jätteceller som dör.
- Immunmedierad förstöring: CTL och NK-celler dödar inficerade celler (bystander-skada).
Exempel
- Influensa: Hemagglutinin binder syrasyra → inträde → replikation → celllys/apoptos → avskiljande av luftvägsepitel.
- HIV: Infekterar CD4+ T-celler → integration → kronisk aktivering/apoptos → immunbrist.
- Ebola: Infekterar endotelceller → vaskulär läckage, koagulopati, hemorragisk feber.
Variabilitet i utfall
Vissa virus (t.ex. många herpesvirus) etablerar latens med minimal cytopatisk effekt. Andra (t.ex. Ebola, rabies) är högt destruktiva. Utfall beror på virus, celltyp, värdimmunitet och virallast.
