Erytropoes: Hur EPO, järn, B12 och folat driver röda blodkroppars produktion

Central reglerare: Erytropoetin (EPO)

Produceras av peritubulära fibroblast i njuren (90%) och hepatocyter (10%) som svar på vävnads hypoxi (lågt O₂-leverans). EPO binder receptorer på erythroida progenitorer i benmärgen → främjar överlevnad, proliferering och differentiering.

Essentiella näringsämnen

Näringsämne	Roll	Brist → Anemi typ
Järn	Hemsyntes (Fe²⁺ i protoporfyrin)	Mikrocytisk, hypokrom
Vitamin B12 (kobalamin)	DNA-syntes (metylmalonyl-CoA mutas, metioninsyntas)	Makrocytisk, megaloblastisk
Folat (B9)	DNA-syntes (thymidylatsyntas)	Makrocytisk, megaloblastisk

Andra faktorer som påverkar erytropoes

Kronisk inflammation: Hepcidin ↑ → järnsequestrering (anemi vid kronisk sjukdom).
Njursjukdom: ↓ EPO-produktion.
Benmärgsmisslyckande: Aplastisk anemi, infiltration (leukemi, metastaser), strålning/kemoterapi.
Hemolys: Kompensatorisk erytropoes (retikulocytos).
Endokrin: Sköldkörtelhormon, androgen, tillväxthormon stimulerar erytropoes.

Anemiutredning

B-status med index (MCV, RDW), retikulocytantal, järnstatus (ferritin, TSAT), B12/folat, perifer utsträckning, njurfunktion, inflammationsmarkörer.

Leukemi