Saltsyraproduktion i magen: Parietala celler och reglering

Cellulär källa

Saltsyra (HCl) utsöndras av parietala (oxyntiska) celler i magkörtlarna (fundus/kropp).

Mekanism (H⁺/K⁺-ATPase pump)

1. CO₂ + H₂O → H₂CO₃ (karbonanhydras) → H⁺ + HCO₃⁻.
2. H⁺ pumpas in i kanalikeln via apical H⁺/K⁺-ATPase (utbyter med K⁺).
3. Cl⁻ följer via apikala kanaler (ClC-2, CFTR) → HCl (~150 mM, pH 0,8–1,5).
4. HCO₃⁻ lämnar basolateralt (Cl⁻/HCO₃⁻ utbytare) → "alkalisk våg" i venöst blod.

Reglering (Tre faser)

Cephalisk (Vagus)

Syn/lukt/smak → vagus → ACh (M3) + GRP → histamine frigivning från ECL-celler.

Gastrisk (Lokal)

Distension + peptider → G-celler → gastrin → CCK2 på ECL → histamine → parietala H2.

Intestinal (Hämmande)

Syra, fett, hypertonicitet i duodenum → secretin, CCK, GIP, somatostatin → hämma gastrin/histamin/ACh.

Nyckelregulatorer

• Histamin (H2 receptor): Potensierar ACh och gastrin effekter (synergistiskt).
• Somatostatin (D-celler): Potent hämmare av parietala, G, ECL celler.

Klinisk relevans

• PPI (omeprazol) blockerar irreversibelt H⁺/K⁺-ATPase.
• H2-blockerare (famotidin) kompetitivt antagoniserar histamin.
• Atrofisk gastrit, H. pylori, perniciös anemi → hypoklorhydri.