Båda innebär immunaktivering, men utlösare, mekanismer och kliniska implikationer skiljer sig fundamentalt.
Allergisk reaktion (Typ I överkänslighet)
- Utlösare: Allergen (oskadligt antigen: pollen, mat, gift, dander)
- Mekanism: Allergen korslänkar IgE på mastceller/basofiler → degranulering → histamine, leukotriener, prostaglandiner, cytokiner.
- Tidpunkt: Omedelbar (minuter) + sen fas (4–12 timmar).
- Symtom: Urtikaria, angioödem, rinokonjunktivit, bronkospasm, anafylaxi (systemisk, livshotande).
- Minne: IgE-minne → snabbare, starkare vid återexponering.
Normal inflammation (Innate/Fysiologisk)
- Utlösare: Vävnadsskada, infektion (PAMPs/DAMPs), ischemi.
- Mekanism: PRRs (TLRs, NLRs) → NF-κB → cytokiner (IL-1, TNF, IL-6), kemokiner, komplement, eikosanoider. Neutrofil → monocyt/makrofag rekrytering.
- Syfte: Innesluta skada, eliminera patogen, initiera reparation.
- Kardinala tecken: Rubor, tumor, calor, dolor, functio laesa.
- Upplösning: Aktiv process (lipoxiner, resolviner, makrofag fenotypväxling).
Nyckelskillnader
| Egenskap | Allergisk | Normal inflammation |
|---|
| Utlösare | Ohotligt allergen | Skada/patogen |
| Primär mediator | IgE → histamin | Cytokiner, eikosanoider |
| Nytta | Ingen (felriktad) | Skyddande, reparativ |
| Allvarlighetsgrad | Kan vara dödlig (anafylaxi) | Ofta självbegränsad |
| Kroniskitet | Återkommande vid exponering | Läker med läkning |
Kronisk inflammation (autoimmun, metabolisk) suddar ut gränsen — delar medierare men saknar IgE/allergen-utlösare. Allergi = maladaptiv; inflammation = adaptiv (tills dysreglerad).
