Lungödem: Mekanismer för ökad kapillär permeabilitet och kliniska konsekvenser

Lungödom är onormal ackumulering av vätska i lunginterstitiet och alveoler. Den grundläggande patofysiologin involverar förändrat hydrostatiskt tryck eller kapillär permeabilitet som tillåter vätska och protein att läcka från lungkapillärer till interstitiellt utrymme och luftutrymmen.

Huvudmekanismer

• Hydrostatisk (kardiogen): Förhöjt lungkapillärt wedge-tryck (>18 mmHg) från vänster hjärtsvikt, volymöverbelastning, eller mitralstenos → transudativ vätskeläckage (lågt protein).
• Permeabilitet (icke-kardiogen/ARDS): Direkta (inhalation, aspiration) eller indirekta (sepsis, trauma, pankreatit) lungskada → endotelial och epitelial barriärstörning → proteinrik exsudat.
• Blandad: Båda komponenter samexisterar ofta kliniskt.

Kliniska konsekvenser

Försvårad gasutbyte (hypoxemi), minskat lungcompliance, ökat andningsarbete. Behandling riktar mot underliggande orsak: diures och afterload-reduktion för kardiogent ödem; lungskyddande ventilation och sepsishantering för ARDS.