Reumatisk artrit labbmönster: ESR, anemi, trombocytos, neutrofilia

Kombinationen av förhöjt ESR, hypokrom mikroocytär anemi, trombocytos och neutrofilia tyder starkt på aktiv reumatisk artrit (RA).

Patofysiologi av labbfynd

Fynd	Mekanism vid RA
↑ ESR	Akutfasreaktanter (fibrinogen, CRP) ↑ → erytrocyter rouleaux → snabbare sedimentering.
Hypokrom mikroocytär anemi	Anemi vid kronisk sjukdom (ACD): hepcidin ↑ → järnsequestrering i makrofager → funktionell järnbrist. Inte sann järnbrist (ferritin normal/hög).
Trombocytos	IL-6 → trombopoietin ↑ → trombocytproduktion. Reaktiv, inte klonal.
Neutrofilia	G-CSF, IL-17, GM-CSF från inflammerad synovial → benmärgsstimulering.

Pleuravätska vid RA

Ovanlig (3–5%) men förekommer. Exsudativ, lågt glukos, lågt pH, högt LDH, reumatoid faktor positiv. Differentiera från infektion, malignitet, hjärtsvikt.

Diagnostiska kriterier (2010 ACR/EULAR)

Poäng ≥6/10: ledinvolvering, serologi (RF, anti-CCP), akutfasreaktanter (ESR/CRP), symtomvaraktighet.

Hanteringsimplikationer

Treat to target (DAS28 <2,6 remission).
DMARDs: metotrexat ankare; addera biologiska/JAKi vid otillräckligt svar.
Järntillskott ej indikerat för ACD (järn fångat); behandla inflammation.
Övervaka B-krp, levervärden, njurfunktion på terapi.

Dessa labb speglar systemisk inflammation – sjukdomskontroll normaliserar dem.

Aneurysm