Bloddrift genom artärträdet resultat av samspel mellan kardiell utkastning, artärväggmekanik och arteriolär resistans.
Stegvis hemodynamisk sekvens
- Ventrikulär systol: Vänsterkammarkontraktion utkastar ~70 mL syrerikt blod i aortaroten, genererar topp systoliskt tryck (100–140 mmHg).
- Aorta/stora artärer expanderar: Compliant elastiska artärer distenderar, lagrar ~40–50% av slagvolym som potentiell energi (Windkessel-laddning).
- Ventrikulär diastol + elastisk retroaktion: Aortaklapp stängs. Lagrad elastisk energi i artärväggar driver fortsatt framåtriktat flöde (Windkessel-avladdning), upprätthåller diastoliskt tryck (60–90 mmHg).
- Tryckgradientpropagation: Tryckvåg färdas med pulsvåghastighet (PWV; 5–15 m/s i friska artärer) snabbare än blodflödeshastighet (~0,1–0,5 m/s).
- Arteriolär resistansreglering: Terminala arterioler (10–100 µm) ger ~70% av total perifer resistans (TPR) via glatt muskeltone, distribuerar flöde till kapillära nät baserat på metabolisk efterfrågan.
- Kapillärautbyte: Kontinuerligt flöde möjliggör sustained diffusion av O₂, näringsämnen, avfall över endotelbarriär.
Integrerade determinanter för flöde
Medelartärtryck (MAP) = Hjärtminutvolym × Total perifer resistans
Artär elasticitet optimerar omvandlingen av intermittierande kardiell utkastning till kontinuerlig kapillär perfusion – kärnan i kardiovaskulär effektivitet.
