Terminalt ileum är den exklusiva upptagningsplatsen för vitamin B12–intrinsic factor-komplexet och den primära platsen för gallföresorption. Kirurgisk resektion (t.ex. för Crohns sjukdom) eller sjukdom som drabbar detta segment skapar en dubbel hematologisk hotbild.
Anemimekanismer
- B12-malabsorption → Megaloblastisk anemi: Förlust av ileala receptorer förhindrar B12-upptag. Brist skadar DNA-syntes, producerar stora, omogna röda celler (makrocytos) och hypersegmenterade neutrofiler.
- Gallföresorptionsförlust → Järnmalabsorption: Oupptagna gallföror når tjocktarmen, orsakar sekretorisk diarré och minskar micellbildning som behövs för järnlöslighet. Slemhinneatrofi från kronisk inflammation försämrar ytterligare järnupptag, vilket leder till mikrocytär anemi.
- Kombinerad bild: Många patienter utvecklar en dimorf anemi med både makrocytära och mikrocytära populationer.
Kliniska konsekvenser
- Trötthet, andfåddhet vid ansträngning, blekhet, glossit, och (vid B12-brist) perifär neuropati eller subakut kombinerad degeneration.
- Svår anemi kan utlösa högutputthjärtsvikt.
Hanteringsstrategier
- Vitamin B12: Parenteral (IM/SC) 1000 µg månadvis kringgår ileum. Högt dos peroral (1000–2000 µg/dag) kan räcka hos vissa tack vare passiv diffusion.
- Järn: Orala järnsalter förstahandsval; IV-järn vid intolerans, malabsorption eller svår brist.
- Uppföljning: B-leuk, retikulocyter, B12, ferritin och TSAT var 3–6 månad.
- Gallföre-diarre: Kolestyramin-sekvesterare hjälper men kan förvärra fettlösliga vitaminers upptag; övervaka vitamin A, D, E, K.
