Vaskulär spasm – snabb vaskokonstriktion av en skadad blodkärl – är den omedelbara, förstahandsresponsen på vaskulär skada. Det minskar blodflödet till skadeplatsen, begränsar blödning medan trombocytplugg och koagulationskaskad aktiveras.
Viktiga mediatoer av vaskulär spasm
- Tromboxan A₂ (TXA₂): En potent vaskokonstriktor frigjord från aktiverade trombocyter. Binder TP-receptorer på vaskulär glatt muskel, utlöser kontraktion.
- Serotonin (5-HT): Frigjord från trombocyters täta granuler. Orsakar vaskokonstriktion, särskilt i skadade kärl, via 5-HT₂-receptorer.
- Endotelin-1: Produceras av skadade endotelceller. Det är den mest potenta kända vaskokonstriktorn med varaktig verkan.
- Angiotensin II: Både systemisk och lokal renin-angiotensin-systemaktivering leder till AT₁-receptormedierad vaskokonstriktion.
- Vasopressin (ADH): Frigjord från hypofys baklobb vid hypotension eller smärta. Verkar via V₁-receptorer för att kontrahera kärl.
- Nerval reflex: Sympatisk aktivering via baroreceptor och smärtvägar frigör norepinefrin.
Fysiologisk roll
- Minskar kärllumen → minskar blodflöde och tryck vid skadeplats.
- Exponerar subendotelialt kollagen → främjar trombocytadhesion och aktivering.
- Vinner kritisk tid för trombocytpluggbildning och fibrinbildning.
- Varar typiskt minuter till timmar; överskrids av vaskodilatatorer (prostacyklin, nitrogenmonoxid) när läkning fortskrider.
Defekter i vaskulär spasm – såsom vid hereditär hemorragisk teleangiektasi eller von Willebrands sjukdom – bidrar till blödningsdiateser, vilket understryker dess avgörande roll i hemostas.
