Hudblodflöde: Fysiologisk reglering och påverkande faktorer

Primära determinanter

1. Kroppstemperatur: ↑T_kropp → hypotalamisk driv → kutan vasodilatation (värmeavledning). ↓T_kropp → vaskonstriktion (värmebevarande).
2. Lokal temperatur: Direktt termisk effekt på kärl + axonreflex. Kall → vaskonstriktion; värme → vasodilatation (bifasisk: initial axonreflex-flush, sedan NO-medierad plattå).
3. Sympatisk adrenerg (noradrenerg) tonus: α₁/α₂-medierad vaskonstriktion (termoregulatorisk, baroreflex, stress).
4. Sympatisk kolinerg/aktiv vasodilatation: Unikt för människor – samutsöndrad ACh + cotransmittorer (VIP, substans P) → djup vasodilatation vid värmestress.
5. Lokala metabolit/mediatorer: NO, prostaglandiner, histamin, CGRP → vasodilatation (inflammation, skada).
6. Hormoner: Östrogen ↑ basal flöde (flushes vid graviditet/OCP); sköldkörtelhormon ↑ perfusion.
7. Systemisk hemodynamik: MAP, hjärtutbyte – autoreglering upprätthåller flöde över perfusionsstryck ~50–150 mmHg.
8. Patiologi: Diabetes (mikroangiopati, AV-shunting), PAD, Raynauds, sklerodermi (↓ flöde); psoriasis, eksem, inflammation (↑ flöde).

Mätning

Laser Doppler flödesmätning, laser speckle kontrastbildning, termografik, venös ocklusionspletysmografi.

Hudblodflöde kan variera 100-fald (0,1–100 mL/100g/min), vilket gör det till den mest variabla vaskulära bädden.