Mödrafaktorer som påverkar fostrets/nyföddas trombocyter
- Gestationell trombocytopeni: Lindrig, vanlig (5–10% av graviditeter), löser sig postpartum; kan lägt påverka nyfödd.
- Placentalablation: För tidig lossning → konsumptiv koagulopati → neonatal trombocytopeni.
- Preeklampsi/eklampsi: Hypertensiva tillstånd som orsakar trombocytaktivering och förbrukning.
- Neonatal alloimmun trombocytopeni (NAIT): Mödra anti-HPA antikroppar korsar placenta → fostrets trombocytförstöring. Kan orsaka intrakraniell blödning.
Neonatala faktorer
- Sepsis: Allvarlig infektion → minskad produktion + ökad förstöring/förbrukning.
- Födselstrauma: Intrakraniell blödning, cefalohematom, subgalealt hematom förbrukar trombocyter.
- Kongenita tillstånd: Genetiska syndrom (TAR, WAS), kongenita infektioner (CMV, rubella, toxoplasmos).
- Läkemelseffekter: Mödraföra (heparin, vissa antibiotika) eller neonatal läkemelsexponering.
Klinisk tillvägagångssätt
Grundlig utredning är avgörande för lämplig hantering. Övervaka trombocytrend nära; behandling beror på orsak och svårighetsgrad – trombocyttransfusion vid allvarlig blödningsrisk (<20–30k/µL) eller aktiv blödning.
