Medicinskt inducerat koma – typiskt med barbiturat- eller propofolinfusion för refraktär intrakraniell hypertension, status epilepticus eller allvarlig ARDS – producerar ett farmakologiskt tillstånd av medvetslöshet skilt från patologiskt koma.
Mekanism
- GABAA agonism → global kortikal undertryckning; mål är ett burst-suppression EEG-mönster.
- Minskar cerebral metabolisk hastighet (CMRO₂) med 50–60 % → minskar CBF och ICP.
- Inte "sömn" – inget bevarat sömnarkitektur; inga drömmar (REM är undertryckt).
Medvetandeutvärdering
- Klinisk: Inget svar på noxia stimuli; frånvarande hjärnstamsreflexer (om djupt).
- EEG: Burst-suppression ratio (mål 1:1 till 1:3 burst:suppression).
- Processerat EEG (BIS, Narcotrend): Mål 30–40 (BIS) korrelerar med burst-suppression.
- Avancerad (forskning): fMRI/EEG kopplingsstudier visar restbehandling av semantiska stimuler hos vissa patienter vid lättare djup.
Medvetande vs. omedvetande
- Standard djup (burst-suppression): Inga bevis på medveten medvetenhet, minnesbildning eller smärtupplevelse.
- Lättning (avvänjning): Tillfällig medvetenhet möjlig under titrering; amnestiska medel (benzodiazepiner) ofta ko-administreras.
- Oavsiktlig medvetenhet: Sällsynt (<0,1 %) om övervakning otillräcklig; riskfaktorer: lätt anestezi, paralytika, hjärtkirurgi, kejsarsnitt.
Post-koma sekler
- ICU-förvärvad svaghet (kritisk sjukdom polyneuropati/myopati).
- Kognitiv funktionsnedsättning (ICU-delirium, långsiktig).
- PTSD, ångest, depression (20–30 %).
- Minnesluckor för peri-induktions/emergensperiod (amnesi från sedativa).
Etiska/juridiska överväganden
- Informerat samtycke (ställföreträdare om akut) – diskutera risker, alternativ, osäker neurologisk utfall.
- Mål för vård omvärdering vid definierade intervaller (t.ex. 7–14 dagar).
- Inte en "behandling" utan en bro till återhämtning eller bestämmande av meningslöshet.
Vid terapeutisk djup avskaffar medicinskt inducerat koma medveten upplevelse. Övervakning säkerställer adekvat djup; emergence är gradvis med strukturerad avvänjning.
