Eteranes mekanism: GABA_A-receptorpotensiering och neural inhibitions

Dietyleter utövar anestetiska effekter främst genom potensiering av GABA_A-receptorer (ligandgated Cl^- kanaler).

Molekylär verkan

• Binder till en distinkt allosterisk plats på GABA_A-receptorn.
• Ökar GABA-affinitet och/eller ökar kanalens öppna sannolikhet/varaktighet.
• → Ökad Cl^- influx → neural hyperpolarisering → minskad excitabilitet.

Ytterligare mål

• Hämmning av exciterande kanaler: NMDA (glutamat), nAChR, spänningsberoende Na⁺/Ca²⁺ kanaler.
• Två-porig K⁺ kanaler (TREK-1) aktivering → hyperpolarisering.

Systemeffekter

• Depression av retikulärt aktiverande system → omedvetenhet.
• Immobilitet (ryggmärg).
• Analgesi (supraspinal/spinal).
• Autonom instabilitet (sympatisk stimulering → takykardi, hypertoni; myokardial depression vid djupa plan).
• Andningsdepression (dosberoende).

Historisk kontext

Första offentliga demonstrationen (1846, Morton). Ersatts av halogenerade ämnen (halothan, isofluran, sevofluran) på grund av brandfarlighet, långsam induktion/återvaknande, PONV, miljöproblem. Används fortfarande i resursbegränsade inställningar.