Excitatoriska synapser (glutamatergiska, AMPA/NMDA) är tätast på dendritspikar, glesa på skaft, och minst på soman. Denna rumsliga gradient är fundamental för neural beräkning.
Strukturell bas
- Dendritspikar: Mikroskopiska utväxter (0,1–1 µm³); varje tar emot 1–2 excitatoriska ingångar. Hög densitet (1–10/µm) ger tusentals per neuron.
- Soma: Färre excitatoriska synapser; fler inhibitoriska (GABAergiska) synapser för gain-kontroll.
- Axon initial segment (AIS): Aktionspotentialinitieringsplats; integrerar summerade dendritiska ingångar.
Funktionella konsekvenser
- Kompartimentalisering: Dendriter utför lokal olinjär integration (NMDA-spikar, Ca²⁺-spikar) innan signaler når soman.
- Synaptisk plastisitet: LTP/LTD främst vid dendritspikar – basen för inlärning.
- Inhibitorisk kontroll: Perisomatisk inhibition (korg-/kronceller) styr utdata precis.
- Avståndsberoende dämpning: Distala EPSP dämpar; aktiv backpropagation (bAP) möjliggör spik-tidsberoende plastisitet.
Klinisk relevans
- Excitotoxisk skada (stroke, TBI): Glutamatöverlast → Ca²⁺-influx → dendritspikförlust, nervceller död.
- Neuroutvecklingsstörningar: Förändrad spikdensitet/morfologi i autism, Fragile X, schizofreni.
- Epilepsi: E/I-obalans; dendritisk sprutning i temporallobsepilepsi.
Dendritisk bias för excitation möjliggör komplex, ingångsspecifik beräkning – kärnan i kortikal bearbetning.
