Stress och blodtryck: Den fysiologiska kopplingen

Akut stress höjer blodtryck (BT) via sympatisk aktivering. Kronisk stress bidrar till upprätthållet hypertoni genom flera banor.

Mekanismer

1. Sympatisk överdrift: ↑ Noradrenalin → vaskonstriktion, ↑ HR, ↑ kontraktivitet.
2. HPA-axel dysreglering: Kronisk kortisol → vaskulär remodellering, insulinresistens, natriumretention.
3. RAAS-aktivering: Stress → reninfrigivning → angiotensin II → vaskonstriktion, aldosteron → volymexpansion.
4. Endotelial dysfunktion: Oxidativ stress ↓ NO-tillgänglighet → försämrad vasodilatation.
5. Beteendemässiga medierare: Dålig sömn, högt natrium/alkoholintag, inaktivitet, rökning, icke-adherens.

Bevis

• Arbetsstress, lågt socioekonomiskt status, anhörigstress → ↑ incident hypertoni.
• Mind-body insatser (meditation, yoga, KBT) sänker BT måttligt (3–5 mmHg systoliskt).

Klinisk metod

• Screening för psychosociala stressorer hos hypertoniska patienter.
• Integrera stresshantering i livsstilsändring (samt DASH-diet, motion, viktminskning, natriumrestriktion).
• Överväg ambulärt BT-mätning (ABPM) för att bedöma stressrelaterade toppar.
• Remitera till beteendemedicinsk vård om stress är framträdande.

Stress ensamt orsakar inte hypertoni hos alla, men det är en signifikant modifierbar bidragsgivare.