Nefrotiskt syndrom kännetecknas av massiv proteinuri, låga albuminnivåer i blodet (hypoalbuminemi), ödem och ofta förhöjda blodfetter. Trots de betydande vätskerubbningar som sjukdomen medför ligger blodtrycket hos många patienter förvånansvärt nog kvar inom, eller nära, det normala området. Förklaringen finns i kroppens kraftfulla kompenseringsmekanismer.
Den stora förlusten av albumin via urinen sänker det onkotiska trycket i plasma. Detta tryck håller normalt kvar vätskan inne i blodkärlen, och när det minskar tränger vätska ut från kärlsystemet till det interstitiella rummet, alltså vävnaderna runt omkring. Resultatet blir en minskad blodvolym – en så kallad hypovolemi.
Hypovolemin aktiverar renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS), kroppens centrala system för blodtrycksreglering. Angiotensin II verkar här på flera sätt samtidigt:
• Det drar samman blodkärlen (vasokonstriktion) och höjer därmed det perifera motståndet.
• Det stimulerar njurarna att behålla natrium och vatten.
• Det ökar törstkänslan och därmed vätskeintaget.
Alla dessa effekter syftar till att återställa den intravaskulära volymen och därmed hålla blodtrycket stabilt inom normalområdet.
Även hormonella motregulatorer kommer in i bilden. Som svar på förändrad njurperfusion och sänkt glomerulär filtrationshastighet (GFR) påverkas frisättningen av natriuretiska peptider, vilka främjar vasodilatation och utsöndring av natrium i urinen (natriures). På så vis motverkas en överdriven blodtrycksstegring och vätskebalansen kan finregleras.
Tillsammans bildar RAAS-aktivering och de natriuretiska peptiderna ett dynamiskt samspel som i de flesta fall lyckas hålla blodtrycket nära normala nivåer hos patienter med nefrotiskt syndrom – trots de omfattande rubbningar i vätske- och proteinbalansen som sjukdomen orsakar.
Hälsa och Sjukdom © https://www.sjukdom.online