Nefrotiskt syndrom (NS) kännetecknas av massiv proteinuri → hypoalbuminemi → ↓ plasmatisk onkotiskt tryck → vätskeskift till interstitium (ödem) → effektiv artärblodvolym (EABV) utarmning.
Kompensatorisk neurohormonell aktivering
- RAAS: Reninfrisättning → angiotensin II → vaskontraktion, aldosteron → Na⁺/vattenretention → återställer intravaskulär volym.
- Sympatiska nervsystemet: Baroreceptor avlastning → norepinefrin → vaskontraktion, reninfrisättning.
- ADH (vasopressin): Icke-osmotisk frisättning (från hypovolemi) → vattenretention.
- Endotelin-1: Vaskontraktion, Na⁺-retention.
Motreglerande faktorer
- Atriellt natriuretiskt peptid (ANP) / BNP: Frisätts vid förmakssträckning (om volymöverlast) → vasodilatation, natriures.
- Prostaglandiner (PGE₂, PGI₂): Renal vasodilatation, hämmar Na⁺-återupptag.
- Kväveoxid: Endotelial vasodilatation.
Kliniskt paradox
Trots total kropps Na⁺/vatten överskott (ödem), upplever njuren hypovolemi (underfyllnad) → ivrig Na⁺-retention → upprätthåller ödem. BT kan vara normalt, lågt eller högt beroende på balans av vaskontraktorer vs vasodilatatorer och hjärtfunktion.
Terapeutisk implikation
- Diuretika (slinga) + albumin (omdiskuterat) för att dekongegera.
- ACE-hämmare/ARB: minskar proteinuri, modular RAAS — men försiktighet vid sann intravaskulär utarmning.
- Behandla grundorsak (minimal change, FSGS, membranös, sekundär).
Volymstatusbedömning (klinisk + biomarkörer) styr terapi — inte BT ensamt.
