Patogenetisk sekvens
- Kronisk skada: Alkohol, viral hepatit (B/C), NASH, autoimmun, metabolisk → hepatocytdöd, inflammation.
- Fibrogenes: Hematiska stellatceller aktiveras → myofibroblaster → deponerar kollagen (typer I, III) → fibros (ärrbildning).
- Nodulär regeneration: Överlevande hepatocyter prolifererar inom kollagensepten → regenerativa noduler (desorganiserade, saknar normal plattarkitektur).
- Arkitektonisk distortion: Fibrosa band + noduler stör sinusoidal flöde, gallkanalikler och portal triader.
- Portal hypertension: Ökad intrahepatisk resistens → förhöjt portaltryck → splanknisk vasodilatation → hyperdynamisk cirkulation.
Komplikationer av portal hypertension
- Portosystemiska shunter: Ösofagus-/gastravarixer (blödningsrisk), caput medusae, hemorroids.
- Ascite: Hydrostatiskt tryck + hypoalbuminemi + natriumretention.
- Splenomegali: Kongestion → trombocytopeni.
- Hepatisk encefalopati: Shunting av tarmsgifter (ammoniak) till systemisk cirkulation.
- Hepatorenalt syndrom: Renal vaskokontraktion från splanknisk vasodilatation.
Syntetisk funktionsförlust
- Koagulopati (↓ koagulationsfaktorer), hypoalbuminemi, nedsatt läkemedelsmetabolism, glukosdysreglering.
Cirrhös är en dynamisk process; tidig intervention (antivirala, avstängning, viktminskning) kan vända fibros. Dekompensation markerar irreversibel nedgång utan transplantation.
