Kronisk viral hepatit kan leda till progressiv leverskada. Långsiktiga utfall varierar signifikant beroende på virustyp, värdfaktorer och behandlingstillgång.
Hepatit A (HAV)
- Akut infektion endast; ingen kronisk bärartillstånd.
- Sällsynt fulminant leverförlopp (<0,5 %), högre risk med befintlig leversjukdom eller ålder >50.
- Inga långtidseffekter efter återhämtning; livslång immunitet medförs.
Hepatit B (HBV)
- Kronisk infektion vid 90 % av perinatala anskaffningar, 5–10 % av vuxna anskaffningar.
- Cirros: 15–40 % över decennier; risk ökar med hög virallast, genotyp C, alkoholanvändning och koinfektioner.
- HCC: 2–5 %/år en gång cirrotisk; kan förekomma pre-cirros på grund av integrerat viral DNA.
- Antiviral terapi (entecavir, tenofovir) undertrycker replikation, minskar men eliminerar inte HCC-risk.
Hepatit C (HCV)
- Kronisk infektion vid 75–85 % av fall.
- Cirros: 20–30 % över 20–30 år; accelereras av alkohol, HIV, HBV, obesitas, högre ålder vid infektion.
- HCC: 1–4 %/år i cirros.
- Extrahepatiska manifestationer: kryoglobulinemisk vaskulit, lymfom, insulinresistens, kardiovaskulär sjukdom.
- DAA-bot (SVR): Stoppar fibrosprogression; regredierar cirros hos många; HCC-risk kvarstår om cirros etablerats – övervakning fortsätter.
Hepatit D (HDV)
- Kräver HBsAg; inträffar som koinfektion eller superinfektion.
- Mest allvarliga formen: snabb progression till cirros (70–80 % inom 10 år).
- Hög HCC-risk; begränsade behandlingsalternativ (pegylated interferon, bulevirtide framväxande).
Hepatit E (HEV)
- Vanligtvis akut; genotyper 1/2 (tropiska, fekal-orala), 3/4 (zoonotiska).
- Kronisk infektion endast hos immunförsvagade (transplantation, HIV, kemoterapi) → snabb cirros.
- Graviditet: 20–25 % mortalitet i tredje trimestern (genotyp 1).
Prevention
- Vacciner: HAV, HBV (förhindrar också HDV).
- Skademinsering, blodsäkerhet, säkra vatten/matljuder.
- Screening: HBV (HBsAg), HCV (antikropp → RNA) per CDC/USPSTF riktlinjer.
