Centrala nervsystem (CNS) depressiva medel minskar neuronell excitabilitet, generellt orsakande bradykardi (HR <60 bpm) eller relativ bradykardi för metabolisk behov.
Mekanismer per klass
- Benzodiazepiner (t.ex. diazepam, lorazepam): Potensierar GABAA → ↑ Cl⁻ influx → neuronell hyperpolarisering → ↓ sympatisk utflöde → ↓ HR, BP.
- Barbiturater: Förlänger GABAA öppning; direkt kanalaktivering vid höga doser → djup kardiovaskulär depression.
- Alkohol: GABAA potensiering + NMDA hämning + vagal stimulering → initial vaskodilatation/takykardi, sedan dosberoende bradykardi.
- Opioider: μ-receptor agonism i nucleus tractus solitarius → ↓ sympatisk tonus → bradykardi (särskilt med hypoxi).
- Alpha-2 agonister (klonidin, dexmedetomidin): Centralt ↓ noradrenalinfrigivning → ↓ HR, BP.
Kliniska pärlor
- Synergistisk andnings- + hjärtdepression med kombinationer (t.ex. benzo + opioid + alkohol).
- Övervaka HR, BP, SpO₂, EtCO₂ vid procedursedation.
- Atropin/glycopyrrolat vid symptomgivande bradykardi; naloxon för opioid-inducerad; flumazenil för benzo (varsamhet: krampisk).
Individuellt svar varierar; titrera efter effekt, aldrig till fast dos.
