Graviditet medför djupgående hemodynamiska förändringar för att möta fosterets behov. Dessa "gravida hjärtats" anpassningar börjar tidigt och når topp vid vecka 20–24.
Vesentliga fysiologiska förändringar
- Blodvolym: ↑ 40–50% (plasma > erytrocyter → fysiologisk anemi).
- Hjärtutbyte: ↑ 30–50% (SV ↑ tidigt, HR ↑ 10–20 slag/min senare).
- Perifer vaskulär resistans (SVR): ↓ 20–30% (progesteron, NO, prostacyklin) → BT-nadir vid 20–24 v.
- Hjärta: LV-hypertrofi (fysiologisk), kammardilatation, axelförskjutning (vänster/uppåt).
- Klaffar: Fysiologisk insufficiens (trikuspidalis > mitralis > pulmonalis) från ringdilatation.
- Koagulation: Hyperkoagulabelt tillstånd (↑ faktorer, ↓ protein S) → VTE-risk.
Vanliga symtom (Benigna)
- Ansträngningsandfåddhet (↑ ventilation, diafragmalyft).
- Hjärtklappning (ekstravagans vanligt).
- Beroende ödem, ryggliggande hypotoni (VCI-kompression).
Patologiska komplikationer
- Preeklampsi: Ny hypertoni + proteinuri/organdysfunktion efter v. 20. Risk: plazentaloosning, eklampisi, IUGR.
- Graviditetshypertoni: BT ≥140/90 utan proteinuri; kan progressera till preeklampsi.
- Peripartumkardiomyopati (PPCM): LVEF <45% senast månad före förlossning till 5 månader postpartum.
- Akut koronart syndrom: Sällsynt men ökad risk (spontan koronär artärdissektion).
- Klaffsjukdom dekompensation: Stenotiska laesioner (MS, AS) tolereras dåligt.
Prevention & uppföljning
- Prekonceptionsrådgivning vid känd hjärtsjukdom (WHO-riskklassificering).
- Seriella ekokardiografier, BNP/NT-proBNP vid hög risk.
- Lågdos acetylsalicylsyra (12–28 v) för preeklampsiprevention vid hög risk.
- Multidisciplinärt team (OB, MFM, kardiologi, anestesi) för förlossningsplanering.
Majoriteten av kvinnor tolererar förändringarna väl. Individualiserad vård optimerar moder-foster-utfall.
