Fallpresentation
Patient: Herr Smith, 55 år, man
Anamnes: Hypertoni, typ 2-diabetes, hyperlipidemi, rökare, social alkoholkonsumtion
Huvudbesvär: Progressiv ansträngningsandfåddhet, nu i vila
Kliniska fynd
- BT 160/90, HF 110 oregelbunden (förmaksflimmer), AF 24, T 37,5°C
- Sitter upprätt, använder accessoriska muskler
- Ingen JVD (atypiskt – kan bero på AF, snabb frekvens)
- Bibasala rassel (lungödem)
- S3-gallop (LV systolisk dysfunktion)
- Ingen perifer ödem (akut presentation)
Viktiga lab/imaging
- BNP/NT-proBNP: markant förhöjt (ej visat men förväntat)
- Eko: LVEF 30% → HFrEF (hjärtsvikt med reducerad ejektionsfraktion)
- Bröstfoto: Kardiomegali, vaskulär kongestion
- Lab: Lätt njurfunktionsnedsättning (Kr 1,2, BUN 25), hyperglykemi (140), dyslipidemi
Patofysiologi
Kronisk tryck/volymbelastning (HT, DM) → LV-remodellering → systolisk dysfunktion → ↓ CO → neurohormonell aktivering (RAAS, SNS) → vätskeretention, vaskokontraktion → ytterligare remodellering. AF förvärrar genom förlust av förmaks-kick, takykardi-inducerad kardiomyopati.
Riktlinjeledd medicinsk terapi (GDMT)
- ACE-hämmare/ARB/ARNI: Lisinopril → mål sacubitril/valsartan (ARNI föredras om tolereras).
- Betablockerare: Metoprolol succinat eller carvedilol – starta lågt, titrera upp.
- MRA: Spironolakton/eplerenon (om K⁺, Kr tillåter).
- SGLT2-hämmare: Empagliflozin/dapagliflozin – nu klass 1 för HFrEF oavsett DM.
- Diuretika: Furosemid för kongestion; titrera till euvolymi.
- Frekvenskontroll AF: Betablockerare ± digoxin.
- Antikoagulation: CHA₂DS₂-VASc ≥2 → DOAC.
Livsstil
- Rökstopp (kritisk)
- Natrium <2g/dag, vätskebegränsning vid hyponatremi
- Hjärtrehab (förbättrar funktionsförmåga, livskvalitet)
- Viktminskning om fetma
Prognos
Med optimal GDMT + enhetsterapi (ICD/CRT om indikerat), 5-årsöverlevnad ~75%. Regelbundna kontroller, medicinstittrering och komorbiditetskontroll är avgörande.
