Paratyroideahormon (PTH, 84 aminoyra) utsöndras av huvudceller i de fyra paratyroideakörtlarna som svar på låg joniserat kalcium. Det är primär regulator av extracellulärt kalcium och fosfat.
Viktiga Verkan
Mål
Effekt
Mekanism
Ben
↑ Resorption → ↑ Ca²⁺, ↑ PO₄³⁻ frigivning
Indirekt via RANKL på osteoblast → osteoclastaktivering
Njure (distal tubulus)
↑ Ca²⁺ återupptag
TRPV5 kanal upreglering
Njure (proximal tubulus)
↓ PO₄³⁻ återupptag → fosfaturi
Hämmr NaPi-IIa/IIc cotransportörer
Njure (proximal tubulus)
↑ 1α-hydroxylas → ↑ 1,25-(OH)₂ Vitamin D
Förbättrar intestinal Ca²⁺/PO₄³⁻ upptag
Neto Effekt
↑ Serum joniserat kalcium; ↓ eller normalt serum fosfat (fosfaturi kompenserar benfrigivning).
Kliniska Korrelater
Primär hyperparatyreoidism: Hög PTH, högt Ca²⁺, lågt/normalt PO₄³⁻.
Sekundär HPT: Hög PTH, lågt/normalt Ca²⁺ (Njursvikt, vitamin D brist).
Tertiär HPT: Autonom hyperplastiska körtlar efter långvarig sekundär HPT.
Hypoparatyreoidism: Låg PTH, lågt Ca²⁺, högt PO₄³⁻ (post-thyreoidektomi, autoimmun, genetisk).
Analys Not
"Intakt PTH" (1–84) analyser är standard; nyare 3:e/4:e gen analyser detekterar bioaktiv 1–84 vs. inaktiva fragment (7–84).
