Sambandet mellan tobak/nikotin och testosteron är komplex, dosberoende och inte fullt upplöst. Den netteffekten verkar neutral till negativ.
Akuta nikotineffekter
- Tillfällig testosteronökning via binjure stimulering (kortisol → androgen precursorer) och akut LH-puls.
- Kortvarig; inte uppehållen.
Kroniska rökningseffekter
- Flest tvärsnittsstudier: Rökare har likvärdiga eller lätt lägre total testosteron vs. icke-rökare.
- Föreslagna mekanismer:
- Leydigcelltoxicitet (kadmium, bly, reaktiva syrearter i rök)
- HPG-axelstörning (förändrad LH-pulsatilitet)
- Ökad SHBG → lägre fritt testosteron
- Ökad aromatasaktivitet → ökad estradiol
- Tung rökning (>20 cigaretter/dag): Mer konsekvent associerat med lägre total och fritt testosteron.
Spermier och fertilitet
- Konsekventa bevis: rökning → minskad spermieantal, rörlighet, morfologi; ökad DNA-fragmentering.
- Delvis medierad av oxidativ stress, inte enbart testosteron.
Avslutningseffekter
- Testosteron tenderar att stiga efter avslutning (återställning av toxiska/HPG-effekter).
- Spermieparametrar förbättras över 3–12 månader.
Andra tobaksprodukter
- Smokeless tobacco: Lika nikotinleverans; färre förbränningsgifter; begränsad testosterondata.
- E-cigaretter: Nikotin + färre gifter; långsiktig hormonell påverkan okänd.
Klinisk bottenlinje
- Rök inte för testosteron – netteffekt är neutral till negativ.
- Sluta röka för övergripande hälsa (kardiovaskulär, cancer, lung, fertilitet).
- Om lågt T misstänks: mät total + fritt testosteron, LH, FSH, SHBG, estradiol – behandla orsaken, inte symptomet.
