IgG är den dominerande antikroppen vid kroniska infektioner. Dess unika strukturella och funktionella egenskaper gör den central för upprätthållande av immunförsvar mot persistenta patogener.
Varför IgG dominera vid kroniska infektionssvar
- Lång halveringstid (~21 dagar): FcRn-receptoråtervinning skyddar IgG från katabolism, upprätthåller stabila serumnivåer
- Sekundärt immunsvar: Vid återexponering eller persistent antigen, differentierar minnes-B-celler till plasmaceller som utsöndrar högaffinitet IgG
- Opsonisering: IgG belägg patogener för fagocytos via Fcγ-receptorer på makrofager och neutrofiler
- Komplementaktivering: Klassisk väg (C1q-bindning) → lys, inflammation, förbättrad opsonisering
- Antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet (ADCC): NK-celler dödar IgG-belagda infekterade celler via CD16 (FcγRIII)
- Placentaoverföring: Endast IgG korsar placenta (via FcRn), skyddar nyfödda
- Neutralisering: Blockerar virusinträde och toxinbindning
Subklass-specialisering
- IgG1 och IgG3: Potenta komplementaktiverare; dominera anti-proteinsvar (virus, toxiner)
- IgG2: Nyckel för polysackaridantigener (inkapslade bakterier)
- IgG4: Antiinflammatorisk; blockerar IgE; stiger vid kronisk helmintinfektion och allergi-immunterapi
Kliniska korreler
- Kroniska virusinfektioner (HIV, HCV, HBV): Persistent antigen driver kontinuerlig IgG-produktion; subclass-skift kan indikera progress
- Tuberkulos, brucellos, syfilis: Höga specifika IgG-titrar stödjer diagnos
- IgG4-relaterad sjukdom: Förhöjt IgG4 + vävnadsinfiltration (bukspottkörtel, sävkörtlar, ögonhålor)
- Immunbrist: Lågt IgG → återkommande infektioner; IVIG ersättningsterapi
Diagnostisk användning
Serologi mäter ofta patogen-specifik IgG (tidigare exponering/immunitet) vs. IgM (akut infektion). Vid kronisk infektion bekräftar stigande IgG-titrar eller aviditetsmognad pågående immunengagemang.
IgG:s hållbarhet, effektor-funktioner och placentaoverföring gör det till hörnstenen i humoral minne och kronisk infektionskontroll.
