Immunsvaret mot infektion: Stegvis översikt från medfödd till anpassat immunitet

Medfödd immunitet (Timmar 0–96)

1. Igenkänning: Patogenassocierade molekylära mönster (PAMPs – LPS, flagellin, dsRNA) binder mönsterigenkänningsreceptorer (TLRs, NLRs, RLRs) på makrofager och dendritiska celler.
2. Inflammation: Cytokiner (TNF, IL-1, IL-6), kemokiner → vasodilatation, endotelaktivering, leukocytrekrytering.
3. Fagocytos: Neutrofila granulocyter (först), sedan makrofager slukar patogener; oxidativ burst, NETosis.
4. Komplementaktivering: Opsonisering (C3b), kemotaxis (C5a), membranattackkomplex (MAC) lys.
5. NK-celler: Dödar virusinfekterade och tumörceller (saknad MHC-I igenkänning).

Bro till anpassad immunitet

• Dendritiska celler vandrar till lymfkörtlar, presenterar antigen via MHC-II till naïve CD4⁺ T-celler.
• Ko-stimulering (CD28/B7) + cytokiner → T-cell priming och differentiering.

Anpassad immunitet (Dagar 4–7+)

1. Th1: IFN-γ → makrofagaktivering, IgG-opsonisering (intracellulära patogener).
2. Th2: IL-4/5/13 → IgE, eosinofiler (helminter, allergi).
3. Th17: IL-17 → neutrofilrekrytering (extracellulära bakterier/svampar).
4. Tfh: B-cellhjälp → germinalcentra, affinitetsmognad, klassväxling.
5. CTLs (CD8⁺): Dödar infekterade celler via perforin/granzym, FasL.
6. Antikroppar: Neutraliserar, opsoniserar, aktiverar komplement, ADCC.

Upplösning och minne

• Regulatoriska T-celler (Treg), IL-10, TGF-β, resolviner dämpar inflammation.
• Minnes-T och B-celler kvarstår → snabbare, starkare sekundärt svar vid återexponering.

Variabilitet

Patogentyp, värdgenetik, ålder, mikrobiom och komorbiditeter formar storleken och kvaliteten på immunsvaret.