Om leukocyter inte kan innesluta en infektion, sträcker utfallen från lokal spridning till dödlig sepsis. Immunsystemet har lagerade försvar.
Konsekvenser av leukocytmisslyckande
- Lokal spridning: Abscess, cellulit, vävnadsnekros.
- Lymfatisk spridning: Lymfangit, lymfadenit.
- Hematogen spridning: Bakteriemi → sepsis, septisk chock, metastasa fokuser (endokardit, meningit, osteomyelit, abscesser).
- Immunparalys: Förlängd sepsis → immunutmattning → sekundära infektioner.
Reservförsvar
- Antikroppar: Opsoniserar, neutraliserar, aktiverar komplement.
- Komplement: Direkta lys (MAC), kemotaxis, opsonisering.
- Cytokiner: Koordinerar inflammation, feber, akutfasrespons.
- Fysiska barriärer: Hud, slemhinnor, ciliare clearance, mikrobiomkonkurren.
Kliniska scenarier för leukocytmisslyckande
- Neutropeni (kemoterapi, agranulocytos, medfödd).
- Funktionella defekter (CGD, LAD, Chediak-Higashi).
- Överväldigande inokulum (trauma, nekrotisk vävnad).
- Immunundvikande (kapslar, biofilm, intracellulärt överlevnad).
Behandlingsprinciper
- Källkontroll (dränering, debridement, enhetsborttagning).
- Empirisk bredspektrumantibiotika → snävra med odlingsdata.
- Stödjande: vätskor, vasopressorer, ventilation, njurensättning.
- Immunmodulering (IVIG, G-CSF, checkpoint-hämmare) i utvalda fall.
Tidig igenkänning (qSOFA, laktat) och tidiga antibiotika räddar liv. "Tid till antibiotika" är kritiskt vid sepsis.
